目前，肝脏干蛋白质移植仍是多种恶性血液病的唯一治愈作法，但一直都受到蛋白质ADP不足、优质蛋白质难以充分抑制等原因的受限。因此，长期以来，研究人员都在致力于探究可大量扩充肝脏干蛋白质以用于临床实践的养成条件。
近期，《血液》时代周刊上发表了一篇文章，Subramaniam等人发现，可抑制表观性状介导因子赖氨酸羟基化鸟嘌呤脱羟基复合物1A（LSD1）可诱导人脐带血来源的CD34 +蛋白质加速扩充，并可通过能避免分化促进HSC在体外长期生殖。
用LSD1可抑制剂处理事件的蛋白质的性状和分子特性与用UM171处理事件的蛋白质的高度相似，UM171是一种通过未被发现选择性促进HSC扩充的试剂，目前已在临床试验之前顺利进行测试。研究人员发现LSD1以及包含染色质重塑亚基CoREST的的其他LSD1核心人物在UM171处理事件后不断多泛素化分解。
通过CRISPR/Cas9敲除CoREST的核心核心人物RCOR1，可加剧CD34+蛋白质扩充，效果类似于LSD1可抑制和UM171处理事件。
总而言之，LSD1和CoREST可受限HSC的扩充，是UM171的主要靶点，为UM171的 HSC促进活性提供了理论基础。
原始出处：
Agatheeswaran Subramaniam，et al. Lysine-specific demethylase 1A (LSD1) restricts ex vivo propagation of human HSCs and is a target of UM171. Blood. June 24，2020.
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