白血病增为序列2（BCAS2）在mRNA前体剪接和雄激素受体核苷酸中所起着至关重要的起着。之后的学术研究表明，BCAS2直接参与了双链断裂（DSB）。最近，有学术研究部门认定了其在癌（PCa）中所的机制和起着。
学术研究部门使用了蛋白免疫线粒体印迹和免疫线粒体荧光显微分别侦测了BCAS2在PCa线粒体DSBs和豚鼠线粒体线粒体分裂中所的起着，并使用了精准的end-joining试制和流式线粒体仪侦测了BCAS2mg对非同源末口口相互连接（NHEJ）和同源重组（HR）的影响。谷胱甘肽-S-转移酶pulldown和免疫线粒体共沉淀法运用于确定BCAS2否和如何与NBS1粒子。学术研究部门还通过免疫线粒体组化测了BCAS2和其他蛋白在人PCa中所的解读。学术研究得出，在人类PCa线粒体和豚鼠中所，BCAS2有助于有效修缮辐射抑止的DSBs。BCAS2弱化了NHEJ和HR，很可能是通过与NBS1粒子实现的，关乎了BCAS2的N-末口以及NBS1的N-和C-末口。BCAS2的过解读与PCa患者较高的Gleason和生理品位以及更短的生存期显著就其。
BCAS2缺失减慢了NBS1就其的DSB修缮活性
最后，学术研究部门指出，BCAS2通过与NBS1互作促进了两条DSB修缮途径，且可能会影响PCa的进展。
原始引自：
Li-Po Wang， Tzu-Yu Chen， Chun-Kai Kang et al. BCAS2， a protein enriched in advanced prostate cancer， interacts with NBS1 to enhance DNA double-strand break repair. Brit J Cancer. Sep 2020
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