已是的研究课题说明了，皮质醇在啮齿动物和本能之前的耗竭可以导致商业活动降低、脂肪堆积和糖尿病，重申了皮质醇的保守生物合成好处，而这种好处不可避免地随着年龄的增长而降低。在啮齿类动物之前，排卵期前17β-雌二醇（E2）的猛增会无限期降低更少掉，以协作全身商业活动的降低和性不能接受能力的每秒钟。
最近，为了确认雌性激素依赖副交感神经外侧氢（VMHvl）的ERα瞬时来最大限度地提高其组织起来的全身商业活动，研究课题执法人员使用AAV-Cre-GFP的立体定向传递信息，在年长Esr1fl/fl雌性激素的VMHvl或交叉氢（ARC）之前敲减了ERα（VMHvlERαKO和ARCERαKO激素）。对照组雌性激素不能接受了类似的靶向AAV-GFP（VMHvlcontrol或ARCcontrol激素）。
研究课题执法人员检视到VMHvlERαKO雌性激素在守护者生命期（即商业活动期）的下车商业活动降低，这与运动量的适度降低、弓状之间黄色脂肪（iBAT）之前Ucp1的表达出来降低和食用人体内量不变比如说。虽然研究课题执法人员早已证明，ARCERαKO雌性激素表现出最让人不快的高骨量表型，但在这个队列之前没有检视到商业活动、运动量或食用人体内的变化。
出现异常的食用消耗掉，得益于ARCERαKO雌性激素之前，证明皮质醇的厌食效用可能是由ARC以外的部位介导的。当与其他ERα遗传物质敲除的激素模型一起顾虑时，该数据库证明在VMHvl之前所需ERα来最小化年长雌性激素的全身商业活动水平。
VMHvl突触对雌性激感，延续年长雌性激素的更少掉。
此外，研究课题执法人员挖掘出，副交感神经外侧氢（VMHvl）的雌激感突触子集导引到海马和大腿的醒觉之前心，并使皮质醇必需再次有利于雌性激素的能量调配。E2的猛增通过直接招募皮质醇介导-α（ERα）到Mr遗传物质来降低这些VMHvl突触的红色皮质素-4介导（MC4R）瞬时。
在对同时表达出来MC4R和ERα的VMHvl突触进行化学遗传性刺激后，皮质醇耗尽的雌性激素的静止行为和肥胖症被大逆转。同样，在CRISPR介导的该端口的触发后，研究课题执法人员检视到全身商业活动的长时之间降低。
这些数据库扩大了MC4R瞬时（单遗传物质本能肥胖的最常见原因）的不良影响---超越了对食用人体内的调节，并适当地解释了统计数据的红色皮质素瞬时的未成熟，包含男士MC4R不足的非常大疾病严重程度。
这种激素依赖性端口详述了生殖生命期之前的皮质醇在激励行为和延续男士尽力生活方式方面的生命力。
原始出处：
William C. Krause et al. Oestrogen engages brain MC4R signalling to drive physical activity in female mice. Nature (2021).
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