常用来煲靓汤的ta，居然可能多机制调抗氧化剂，并减少脂肪细胞分化！

高脂果糖是糖尿病（CVD）的致病因素。目前，降；大药物，如他汀阿司匹林和PCSK9外用体，在CVD的防止和用药里面起重要依赖性。此外，依折麦布已应用于依赖性十二指肠里面；大的重转化成。然而，目前的降脂药物无法实际上延缓CVD的成效。近年来，已有大量深入研究旨在将乳制品里面的天然氧化物应用于降脂，而它们的毒性水准也可能会低。

食用菌虫草主要在亚洲国家食用，在华南地区常当作汤料。与北方地区相比，里面国这一地区的每10万人脊柱粥样渗出性CVD发病率也低（65.0 vs 121.2）。虽然无法直接迹象声称虫草的三子也就是说可以减小生命体的脊柱粥样渗出性CVD，但两栖动物试验大量迹象声称属下的水大豆很强各种生物活性，仅限于外用高脂果糖和外用脊柱粥样渗出依赖性。但现有数据，通常可用类群的粗大豆而不是纯化的糖蛋白，此外，激素的脂质新陈代谢与生命体不同，先前深入研究里面的用药小时也通常超过2个翌年。由于高脂果糖需要长期施压，因此有必要厘清这些糖蛋白在脂质谱更为接近生命体的两栖动物里面的降脂依赖性和机制，并基于更为长的施压小时。

在本深入研究里面，LDLR(+/−)小熊猫的脂质谱与生命体十分相似，应用于探索长期可用虫草糖蛋白CM1在减轻高脂果糖和缓冲脂质新陈代谢相关蛋白质和核糖体质之外的依赖性。

1、CM1施压缓解高脂果糖

LDLR(+/−)小熊猫有常生殖细胞性疾病高；大果糖。NC、HFD、依折麦布和CM1四组小熊猫的BMI在进食5个翌年后分别提高了分之一29.1%、40.4%、41.0%和32.1%（平面图1C， P < 0.01））,虽然各四组之间的平均食物摄入量无法明纯差异（平面图1D），CM1施压纯著减小了小熊猫的最终BMI（平面图1C， P 2A，128.8 vs 393.9 mg / dL）和TG（平面图2B， 104.6 vs 238.5 mg/dL） （P CM1施压纯着减小了血浆TC水准分之一28%（平面图2A，283.2vs393.9 mg / dLPCM1施压纯著减小低密度脂核糖体(LDL)和高密度脂核糖体(HDL)；大水准（平面图2C），它还减小了极低密度脂核糖体(VLDL)四组分里面的TG水准(平面图2D)。

与高密度脂核糖体；大一致，HFD纯着减低了血浆apoAI水准（平面图2E， P < 0.01）。相比较的是，依折麦布和CM1施压分别使升高的血浆apoAI水准减小了分之一29%和〜36%（平面图2E， P 依折麦布使升高的血浆apoB100和apoB48水准分别减小了分之一54%和69%（平面图2F，P <0.01）。虽然CM1施压对apo100的血浆水准无法负面影响，但该分三子纯着减小了apoB48的血浆水准27%（平面图2F， P < 0.05）。血浆apoB48的改变与TG的血浆水准一致。HFD还将血浆LPL水准减低了119%（平面图2G， P CM1施压不负面影响血浆LPL水准(平面图2G)。此外，HFD纯著减低血浆LPL活性(平面图2H, P 施压均负面影响血浆LPL活性(平面图2H)。

2、CM1施压缓冲骨髓蛋白质

SREBP-2缓冲PCSK9和LDLR等多个蛋白质的强调，这些蛋白质在核苷酸水准参与；大新陈代谢。 HFD使SREBP-2和PCSK9的蛋白质强调分别纯着减小了分之一26%和78%（平面图3A 和B，P 提高〜3.8倍（平面图3B，P<0.01）。 相比较的是，CM1施压分别使SREBP-2和PCSK9的mRNA水准减小了分之一88%和80%（平面图3A 和B，P < 0.01）。此外，与依折麦布用药相比，CM1施压也纯着减小了这些蛋白质的强调（平面图3A 和B，P < 0.01）。因此，CM1可能会在核苷酸水准上减小；大合成。

LXRα是；大新陈代谢的重要缓冲剂。HFD不负面影响本深入研究里面LXRα的蛋白质强调（平面图3C。）然而，HFD使SREBP-1c的mRNA水准纯着减低了分之一32倍（平面图3D， P < 0.001）。依折麦布处理纯著减小了LXRα的蛋白质强调28%（P<0.05）和SREBP-1c的蛋白质强调减小了80%（P < 0.01）（平面图3C和D）。CM1使SREBP-1c的蛋白质强调减小了分之一61%（平面图3D，P 3、CM1施压改善了CYP7A1和ABCG5的水准

HFD纯著减低了LDLR核糖体1.6倍和PCSK9核糖体53%，但对SR-BI和SREBP-2无纯著负面影响(平面图4A-D)。然而，依折麦布或CM1对SR-B1无法负面影响(平面图4A)。相比较的是，依折麦布使LDLR的核糖体强调减小了64%（平面图4B， P < 0.01）。与依折麦布相比，CM1纯着提高了LDLR核糖体量（平面图4B， P 如平面图4D所示，CM1纯著减小PCSK9的强调(38%，P可促进LDLR降解。依折麦布和CM1施压四组LDLR核糖体的变化与PCSK9的变化一致。此外，SREBP-2的强调在依折麦布或CM1施压四组里面无法纯着差异(平面图4C)。

CYP7A1是；大汁酸合成的关键核糖体。CM1处理，但不是依折麦布，纯着减低了CYP7A1核糖体的为数（平面图4E， P 在本深入研究里面，HFD和CM1对ABCG8和LXRα核糖体无法负面影响（平面图4F 和 H）。然而，与HFD或依折麦布用药四组相比，CM1用药纯着减低了肝ABCG5核糖体的量（平面图4G， P 在骨髓里面，CM1施压未负面影响NPC1L1核糖体水准(平面图5A)，而NPC1L1核糖体介导了；大道；大的再转化成。

4、CM1施压缓冲LDLR(+/−)小熊猫骨髓里面TG新陈代谢相关核糖体

与NC四组相比，HFD减低了PPARα核糖体的水准（平面图5C， P < 0.05）。与HFD四组相比，依折麦布对SREBP-1c和PPARα核糖体无法负面影响（平面图5B 和 C）。然而，依折麦布使PPARβ的强调减小了分之一40%（平面图5D，P<0.05），PPARγ和LPL核糖体的水准分别减低了35%和43%（平面图15E 和F，P < 0.05）。相比较的是，CM1施压使PPARα核糖体的水准减低了分之一43%（平面图5C，P<0.05），但不是SREBP-1c，PPARβ或PPARγ（平面图5B、D 和 E）。此外，与依折麦布施压相比，CM1施压纯着增强了PPARβ核糖体的强调（平面图5D， P 5、CM1施压依赖性了NPC1L1和SREBP-2的核糖体强调，增强了十二指肠里面的LXRα/ABCG8

HFD使NPC1L1的mRNA强调提高了分之一74%（平面图6A， P 此外，HFD纯著减小了LXRα和ABCG8的mRNA强调，分别减小了92和41.5%(平面图6B和C)。与高油脂蔬果四组相比，依折麦布减小了73.8% ABCG8的mRNA水准，但无法减小LXRα的mRNA水准(平面图6c)。相反，与HFD四组来得，CM1施压使LXRα和ABCG8 mRNA强调量分别提高15.8倍和1.6倍(平面图6B和C, P< 0.01)。与依折麦布相反，CM1施压还增强了LXRα和ABCG8的mRNA强调（P

与NC四组相比，HFD使NPC1L1核糖体的强调提高了分之一4.6倍（平面图6D， P < 0.01）。在本深入研究里面，依折麦布施压对NPC1L1核糖体无法负面影响。依折麦布可防止诱导的NPC1L1内化。相比较的是，CM1用药减小了升高的NPC1L1核糖体分之一39.5%(平面图6D, P < 0.05）。HFD还能减低ABCG8核糖体水准（P<0.01）并减小LXRα核糖体（P 此外，HFD 施压使SREBP-2核糖体水准减低了48%（P<0.05）（平面图16G）。依折麦布纯着减小了升高的SREBP-2达42%（平面图6G， P CM1对SREBP-2的依赖性依赖性大于依折麦布(减小38%，平面图6G, P 6、CM1缓冲附睾油脂里面的脂质新陈代谢

在本深入研究里面，HFD使LDLR(+/−)小熊猫的油脂垫标准普尔减低了分之一74%(平面图7A, P < 0.01）。CM1处理使油脂垫标准普尔升高分之一39%（P<0.05）。HFD还使油脂核糖体的直径提高了28.3%（P<0.01），而CM1处理使油脂核糖体的直径直径减小34.9%（平面图7B 和C，P 减小了分之一48和38%(平面图7D和F, P < 0.05）。相比较的是，ezetimibe纯著减小了37%的SREBP-1c强调(平面图7F)，减低了58%的PPARα和75%的PPARγ强调(平面图7D和E)。同样，与HFD四组相比，CM1施压使SREBP-1c的强调减小了49%（P减低了46%（P低了PPARγ核糖体水准分之一67%(平面图7E, P 如平面图7G所示，HFD较常规饲料纯著减小了ATGL核糖体分之一38%。与HFD四组相比，依折麦布或CM1施压分别使ATGL核糖体水准分别减低了50和65%(平面图7G,P

7、CM1减小了胃脂滴的成型

如平面图8A所示，胰岛素成功诱导了3T3-L1核糖体脂滴的成型，而CM1施压明纯减小了脂滴成型。本深入研究纸面四组全无脂滴成型。因此，至少与分化四组来得CM1施压的视觉效果。

总和声称，CM1施压平均缩减了54.2%的脂滴为数（P(平面图8C, P< 0.01）。在分化四组里面，PPARγ的mRNA强调提高了13.7倍（平面图8E， P < 0.01）。此外，与纸面四组相比，硬脂酰辅核糖体A去饱和核糖体1（SCD1），二酰基酰基转移核糖体（DGAT）1和2的水准分别增强了1.4倍（P <0.01），55.8%（P<0.05）和1.4倍（P (平面图8H、I和J)。PPARα siRNA纯着减小了PPARα的mRNA强调分之一59%（P <0.05），而CM1施压使PPARα的mRNA强调提高了分之一72%（P 平面图8 d)。与纸面四组相比，分化四组油脂酸合核糖体（FAS）和乙酰辅核糖体A羧化核糖体1（ACC1）的蛋白质强调下降分之一29%(平面图8F和G，P < 0.05）。上述结果进一步确实，PPARγ对油脂核糖体分化很强重要意义。相比较的是，CM1施压使PPARγ，DGAT1和DGAT2的mRNA强调降分别低了83.8%（平面图8E， P < 0.01）， 43.8% （平面图8I，P<0.05）和74.7%（平面图8J，P< 0.01）。此外，与分化四组相比，CM1施压不负面影响PPARα，SCD1，FAS和ACC1的mRNA强调。

综上，从平面图9里面可以看出，这种生物活性糖蛋白CM1可以通过几种可能会的机制缓解LDLR(+/−)小熊猫体内的高脂果糖和油脂核糖体分化：

提高CYP7A1和ABCG5/8的水准，这可能会分别借以；大的潜在裂解和排泄。CM1减小了十二指肠内NPC1L1和SREBP-2核糖体的强调，这可能会导致；大转化成和合成的潜在缩减。通过减低骨髓里面LPL和PPARα的水准，并减小小肠里面apoB48的造成，来减小TG。CM1施压通过缓冲附睾油脂里面的多个分三子，潜在地导致油脂核糖体分化的缩减。

总的来说，这项长期深入研究首次确实，来自虫草三子也就是说的糖蛋白CM1通过多种唯一可对LDLR(+/−)小熊猫的高脂果糖纯著的减小依赖性。这些深入研究结果声称，虫草糖蛋白CM1可作为单药或与其他降脂氧化物联合应用于用药脂质异常患者，也可补充CM1作为乳制品添加剂应用于高脂果糖患者的日常护理。本深入研究虫草糖蛋白在乳制品和精细化工应用很强潜在应用前景。

原文来源：

Yu et al. Polysaccharide CM1 from Cordyceps militaris hinders adipocyte differentiation and alleviates hyperlipidemia in LDLR(+/−)hamsters. Lipids in Health and Disease (2021) 20:178