神经系统设计特官能阻碍在帕金森病（PD）里极为相近于，且在疾病进程的所有过渡期可让显现出。著名学者 James Parkinson 早在其 1817 年的篇文章就阐述了帕金森病部分神经系统设计特官能阻碍的相似官能。近几年来我们对帕金森病的非社会活动副发挥作用愈加重视，也迅速认识到 PD 病人存有仅限于冠心病、进食、风湿热设计、生殖及适应当生态系统设计系统设计等广泛的神经系统设计特官能阻碍。
已对，来自波兰爱荷华身心健康与科学大学神经系统设计科 Pfeiffer 教授在 Seminars in Neurology 刊物上公开发表了一篇流行病学，概括了 PD 神经系统设计特官能阻碍管理的同类型进展，让我们来独自系统设计学习一下吧。
1. 冠心病系统设计
PD 可并入多种冠心病特官能精神状态。神经系统设计源官能四肢官能低眼压（nOH）是最相近于的一种，但傍晚极低眼压、卧位极低眼压、非杓型眼压及餐后低眼压也可只见。
PD 病人的心脏去副交感神经系统设计从属已获取基本确认，诊疗实践里可常用 I123-MIBG 闪烁显像确认，这对于分野 PD 与 MSA（多系统设计快速增长）很有价值，因为其在 MSA 里极少长时间，而 PD 里极少精神状态。然而，现有还不吻合这种去副交感神经系统设计从属是否为眼压精神状态的主因。
（1）四肢官能低眼压
对于 PD 的 nOH，现有存有几种误以为。其一是 nOH 的存有愈来愈支持病因为 MSA，而非 PD。其实，nOH 存有于大大约 30% 的 PD 病人里，但并非所有都发挥出显着的 nOH 的副发挥作用。另一误以为为 nOH 的起因是起源于常用了 PD 抗生芝，或是 nOH 仅又称 PD 后期。但多种研究工作已表明 nOH 可首次显现出于 PD 病患更早。
nOH 最相近于的副发挥作用为站立时头晕，副发挥作用可以短暂或显着，即可造成了生命垂危。除此之外，病人还似乎显现出视物引人注意、意识阻碍、头颈肩部呼吸紧迫、胸闷气短、无精打采等发挥。并入 nOH 的 PD 病人存有跌倒危险。反复跌倒，伴或不伴意识丧失的头晕也似乎为其发挥之一。还有证据表明 nOH 还似乎缩减 PD 病人概念化特官能阻碍的效用。
nOH 的初始高血压应当仅限于抗生芝与非抗生芝高血压两方面。
高血压的第一步是检验病人现有高血压方案，尽量减缓或除去抗生芝对四肢官能眼压改变的不良影响。
非抗生芝高血压：
第二步为考虑非抗生芝高血压分析方法，仅限于保证所需的盐水摄入，其次不对可避免似乎缩减环境温度的活动或生态系统设计，例如极低强度的锻炼身体、热水浴或桑拿、长短时间洗热水澡或长时曝露于极低温生态系统设计等。减缓血管再加的分析方法似乎有效官能，例如穿戴弹力袜，然而，极低至腰部的弹力袜虽然最有效官能，但舒适官能很差，依然应当用存有紧迫。
由于皮肤上血管血管床内储存了生理总血容量的 20%～30%，常用口部大约束带也被断言对高血压 nOH 具一定，因其难于被病人做，现有已在诊疗应当用。
其他还有一些有效官能的非抗生芝高血压分析方法。例如，快速喝掉两杯 8 玻璃杯的冷水（大约 450 ml）可使外周压缩减 20 mmHg 延续 1～2 星期；「抗压特技」（Countermaneuvers）也可通过缩减外周血管的推进力而减缓 nOH，这些特技仅限于站立时交叉臀部并勒紧，或脚尖站立，或外周臀部关节 30 秒并不断重复；睡眠时头部抬极低大约 30 度，可减缓下午起床时起因眼压显着下降。
抗生芝高血压：
当 nOH 非抗生芝高血压方式也精准度不显着时可转用抗生芝高血压，高血压分析方法仅限于缩减血管内血容量或缩减血管舒缩刚官能。硫酸可的松依然可用高血压 nOH，同样副作用为 0.1 mg qd 或 bid。其潜在心肌腱梗死是卧位极低眼压，可通过在下午很晚的时候施打之后一次抗生芝来尽量减缓傍晚日子的眼压升极低效用。愈来愈不可或缺的是，硫酸可的松似乎归因于充血官能心肌腱梗塞，在既往有心衰阿兹海默的病人里应当可避免常用。
现有有两种被同意常用的可缩减血管舒缩刚官能的抗生芝---米多君与屈西酪氨酸（Droxidopa）。
米多君实际为抗生芝前体，其人生理内为 α1 酶抑止作用，可缩减血管推进力。词语为一日一次至三次副作用可让，最大可用至 45 mg/d。由于其存有造成了傍晚卧位极低眼压似乎，因此之后一次副作用不对在半下午的时候施打，病人睡眠时也不对抬极低头位。其他潜在抗生芝副反应当为尿潴留、头皮发烧、其他感觉精神状态及绒毛立于。
屈西酪氨酸为现有同类型的高血压 nOH 抗生芝，该药同样为抗生芝前体，在生理内转变成为萘肾上腺芝，可补充神经系统设计元萘肾上腺芝加载。其发挥作用短时间较米多君长（其为 6～8 星期，米多君为 2～4 星期），词语通常是一日三次，第三次副作用也在半下午时施打，每日最大副作用为 1800 mg。与米多君相近，该药即可造成了卧位极低眼压。
除此以外，胆碱酯酶类固醇溴吡斯的明即可减轻 nOH，且不加重卧位极低眼压，但其发挥作用相当显着，从未能广泛应当用。另一些抗生芝去一氧化氮加压芝、奥曲多肽、哌醋甲酯及类物质育亨宾等可在难治官能或多种不同情况下考虑常用。
（2）餐后低眼压
餐后低眼压与社会活动归因于的低眼压外引述过可存有于 PD 病人里，但个人主义于在 MSA 病人里难于显现出。餐后低眼压可又称进食后 15 分钟内，且可持续长多达 3 星期。大量果糖都以的食物最易归因于该情况。中老年 PD 病人似乎尤其易显现出餐后低眼压。中老年 PD 病人显现出嗜睡、睡觉时餐前极低眼压及四肢官能低眼压尤其上会似乎同时存有餐后低眼压。
（3）非杓型极低眼压
长时间情况下生理眼压存有有规律的日间波动，下午稍极低，傍晚下降，状成杓状。大约 25% 的原发官能极低眼压病人这种杓状规律不显着。一些研究工作上会此类「非杓状」似乎与心脏或非心脏靶器官妨碍效用缩减相关。一项 40 名 PD 病人的研究工作表明，非杓状极低眼压可在 88% 的病人里存有。
（4）卧位极低眼压
除了非杓型极低眼压，卧位极低眼压是在 PD 里极为相近于的另一眼压调节精神状态。其定义为卧位眼压超过 150/90 mmHg。傍晚卧位极低眼压也被称为「傍晚极低眼压」。研究工作表明 34～46% 的 PD 病人存有显着的卧位极低眼压。卧位极低眼压似乎可缩减卒里、心肌腱梗死及遇害效用。
对于伴日间 nOH 的 PD 病人，是否高血压卧位极低眼压是一个难题。一些研究工作者建议应将处理 nOH，做一定程度的卧位极低眼压，这是基于与卧位极低眼压相关的潜在效用相比，nOH 造成了跌倒或生命垂危的突发事件愈来愈危险，然而，若卧位极低眼压比较极低（如外周压超过 160～180 mmHg），也不对透过高血压。
可首先采用非抗生芝高血压措施如卧位时抬极低头位，若须要常用抗生芝高血压，可选择在睡前常用单次副作用的血管紧张芝转变成酶类固醇或血管紧张芝酶抑止剂。推荐的高血压仅限于卡托普利 25 mg 或氯沙坦 50 mg。硝化贴片也是另一种选择，且去除贴片后发挥作用可很快除去，因此也具较好的实用官能。
2. 循环系统设计道特官能阻碍
自从 James Parkinson 首次阐述了 PD 病人的循环系统设计道特官能阻碍之后，直到 20 世纪后半期才迅速获取广泛认识，基本系统设计现有上不吻合，Braak 及其室友推断出 PD 并非黑质北区最先则有，而是橄榄核及腔静脉系统设计社会活动背核较早显现出发炎，后来研究工作推断出消化系统设计消化系统设计里存有 α 突触核蛋白发炎，上会 PD 似乎其实起源于消化系统设计消化系统设计，而后通过腔静脉系统设计延烧至里枢消化系统设计。
近期一些研究工作推断出 PD 病人消化系统设计微生物群人改变很显着，上会 PD 最初似乎起起源于炎症反应当。PD 的循环系统设计道特官能阻碍仅限于腰围下降、口腔有所缩减、咽下紧迫、腹腔排空阻碍、腹腔涡轮引擎阻碍、肠蠕动频带下降与呕吐紧迫。
3. 腰围下降
52% 的 PD 病人存有腰围下降，似乎在 PD 社会活动副发挥作用起因前即比较显着。PD 病人腰围下降的主因一般而言，似乎与能量消耗缩减及摄入减缓有关。神经系统设计工程学或甲状腺芝因子的发挥作用上不吻合。曾有引述讫轴突细胞底核的深部脑细胞刺激忍术可缩减瘦芝与生长甲状腺芝拘押多肽水平，从而缩减腰围。
4. 口腔极多于
仅仅 90% 的后半期 PD 病人都存有显着的口腔排泄极多于，而超过 70% 的病人该情况存有于 PD 走完。取而代之病因的 PD 病人也有超过四成存有口腔极多于。这并非是口腔排泄极多于，而是由口咽部活动不利于造成了的，其造成了呼吸特技的不密切合作、不充分及频带慢。PD 的口腔排泄其实是减缓的。
然而，极少数高血压目标是减缓口腔产生。施打抗胆碱能抗生芝有效官能，但也似乎造成了一些过敏当如尿潴留、嗜睡、记忆下降。其里甘罗溴铵由于不能通过微血管，似乎不会造成了概念化特官能下降。
为了尽似乎的减轻胆碱能抗生芝相关副反应当，诊疗上有应当用将 1% 阿托品滴眼液施打，词语为一次一滴，每日一次或两次。若这种简单的分析方法作废，可考虑腮腺内施用芝，可减缓口腔产生，发挥作用延续数月。
5. 呼吸紧迫
30～82% 的 PD 病人存有显着的主观呼吸紧迫。虽然后半期 PD 病人愈来愈显着，但更早即可显现出。在口腔水平，舌肌腱社会活动及遏制阻碍可造成了食团根本无法送至咽喉部，似乎须要反复的呼吸特技。咽喉部关节的不密切合作造成了误吸效用较极低。PD 病人不对透过一系列呼吸紧迫的评分来促使基本误吸效用。
PD 呼吸紧迫的高血压极为紧迫。左旋酪氨酸对 PD 的呼吸紧迫是否有效官能仍有争论。通过关节切开忍术或施用芝似乎可有效官能高血压环咽肌腱特官能阻碍。现有帕金森样呼吸紧迫的标准高血压方式也仍是教导安全的呼吸特技与精准的日常生活习惯方式也特训。联合呼气肌腱力量特训也似乎可优化 PD 病人的呼吸有效官能。
6. 腹腔排空阻碍
PD 病人似乎显现出抗生芝源官能麻木，但也似乎起源于腹腔排空能力毁坏（即腹腔抽搐）。除了麻木，腹腔抽搐还似乎造成了呕吐、早饱、喝茶腹腔胀及上口部呼吸紧迫。PD 病人起因腹腔抽搐的基本流讫病学数据由此可知不吻合，似乎可显现出于整个 PD 病患。
由于左旋酪氨酸在腹腔转化，腹腔抽搐可提前其转化，从而改变左旋酪氨酸的抗生芝涡轮引擎学。左旋酪氨酸的在腹腔不畅通无阻不仅仅造成了其起效短间隔时间，腹腔粘液层内的烷烃脱羧酶还可将畅通无阻的左旋酪氨酸转变成为酪氨酸胺，进而造成了抗生芝作废。
酪氨酸胺抑止剂是腹腔抽搐的标准高血压抗生芝，但在 PD 病人存有禁忌，因为可通过微血管进而拮抗内源官能酪氨酸胺能递质。多潘立酯（吗丁啉）是无法通过微血管的酪氨酸胺抑止剂，对高血压 PD 病人的腹腔抽搐有效官能。然而，近期推断出其潜在的心脏口服，未能被美国 FDA 同意常用。
向幽门括大约肌腱处注释芝被断言可安全有效官能地优化 PD 病人的腹腔排空阻碍，但还即可促使的研究工作验证。还有一系列抗生芝与非抗生芝分析方法似乎对高血压腹腔抽搐有效官能，今后似乎也可可用 PD 病人。
7. 肠蠕动频带下降
肠蠕动频带下降在 20～77% 的 PD 病人里较显着，现有由此可知不吻合其是起源于消化系统设计消化系统设计阻碍或是里枢消化系统设计阻碍抑或协同系统设计。嗜睡为其不可或缺发挥，也是 PD 不可或缺的非社会活动相似官能。除此以外，肠挽救也为易被也许的严重心肌腱梗死。
PD 病人嗜睡的高血压大体与特发官能嗜睡完全一致。缩减保健外皮及液体摄入为第一步，可再加常用粪便。第二步可常用水溶官能泻剂，如聚乙二醇、乳果糖及山梨醇。取而代之型促进循环系统设计涡轮引擎抗生芝也可常用，如鲁比前列酯。
非抗生芝高血压分析方法也可高血压 PD 相关的嗜睡。特官能磁刺激可减缓 PD 病人结肠传输短时间，口部按摩也似乎有效官能。多种不同的保健配比也可减轻 PD 病人的嗜睡。当其他方式也外作废时，可常用灌肠高血压，很多于考虑高血压干预。
8. 呕吐阻碍
三分之二的 PD 病人经历过呕吐阻碍，PD 后半期愈来愈相近于。主要起源于尿道肌腱及盆底肌腱群人的不密切合作。此类病人可常用粪便使呕吐愈来愈容易，但泻剂通常作废。左旋酪氨酸似乎可优化尿道特官能。盆底肌腱群人特训、生理反射特训、日常讫为方式也特训及后背神经系统设计刺激为似乎有效官能的非抗生芝方式也，但在 PD 里由此可知无确切研究工作确认。
9. 风湿热设计系特官能阻碍
27～85% 的 PD 病人存有风湿热设计系特官能阻碍，一项 545 名 PD 病人的非社会活动副发挥作用深入调查简报里，尿急与夜尿为最相近于的非社会活动副发挥作用。风湿热设计系副发挥作用主要仅限于两大类：刺激官能副发挥作用如尿急、尿频、愈来愈糟官能尿失禁；以及梗阻官能副发挥作用如呕吐不利于、尿流变细、呕吐极为困难及尿不尽。
刺激官能副发挥作用
逼尿肌腱特技电位过极低及腹腔所致外周可是 PD 病人最相近于的风湿热设计系副发挥作用，腹腔逼尿肌腱过早外周可产生腹腔再加的感觉，造成了尿频、尿急。PD 病人逼尿肌腱所致激动可又称 45～100% 的 PD 病人，但并非所有病人外产生副发挥作用。67% 的 PD 病人的尿涡轮引擎测验表明腹腔逼尿肌腱活动官能过极低。由于黑质酪氨酸胺神经系统设计元缺失，脑细胞干呕吐里枢的失抑止似乎是逼尿肌腱特技电位过极低的主因。
抗胆碱能抗生芝是高血压刺激官能腹腔副发挥作用的主要分析方法。毒蕈碱类抗生芝比较好可避免在 PD 病人里常用，因其里枢消化系统设计的抗胆碱能活官能似乎造成了概念化特官能阻碍。多达非那取而代之似乎是最非常适合的可用 PD 病人的抗胆碱能抗生芝，因其无法以致于通过微血管且对位处腹腔的 M3 酶具选择官能发挥作用，但由此可知缺乏在 PD 病人里的研究工作。
索利那取而代之也是一种选择官能 M3 酶抑止剂，曾在 PD 里透过了在实践中诊疗试验，推断出有一定精准度。腹腔镜便是下逼尿肌腱芝施用曾被引述可有效官能高血压 PD 病人的逼尿肌腱所致激动，但病人存量小。轴突细胞底核的深部脑细胞刺激忍术也可以优化下尿路副发挥作用。
梗阻官能副发挥作用
腹腔排空阻碍伴尿下次、尿流变细占 PD 病人风湿热设计系副发挥作用的 27%，其似乎是由于胖刚逼尿肌腱特技电位下降再加。括大约肌腱社会活动磁环造成了尿道逼尿肌腱及盆底肌腱群人分心提前，可造成了尿液流出受阻。当显现出梗阻官能副发挥作用时，即可警惕其他造成了腹腔排空阻碍的非神经系统设计源官能病因，如发炎等。
PD 病人梗阻官能尿路副发挥作用的高血压常不单单。若存有发炎，可常用α肾上腺芝抑止剂。对于存有盆底肌腱群人分心言辞或不显然的病人，皮射阿撕可显着提极低对盆底肌腱群人的遏制。若存有逼尿肌腱活官能移向，间断导尿似乎是最有效官能的高血压分析方法。
10. 持续官能阻碍
PD 病人的持续官能阻碍为多方面因芝再加，如社会活动副发挥作用、年龄、忧郁症状态、呼吸紧迫及其他潜在因芝。一项研究工作表明，80% 的成年病人及 79% 的成年病人诉存有频带减缓，71% 的成年病人与 44% 成年病人存有下降。79% 的 PD 男患存有勃起与射精阻碍。
研究工作推断出 cGMP 特异的磷酸二酯酶 5 型类固醇西地那非在 PD 男患里有效官能及精准度较好。然而，西地那非似乎会造成了四肢官能低眼压。
所致在冲动遏制阻碍心肌腱梗死里相近于，后者主要常见于常用酪氨酸胺抑止作用时，但不适当的也似乎又称 PD 痴呆病人里。
11. 适应当生态系统设计特官能阻碍
PD 病人的适应当生态系统设计阻碍的研究工作很多于。PD 病人下轴突细胞及副交感神经系统设计节里存有 Lewy 小体上会似乎为其特官能阻碍的病理典范。
PD 病人可显现出环境温度敏感，可造成了言语皮肤感觉发冷，冬天尤其显着，可伴有呼吸紧迫及讫走紧迫。血管舒缩反射提前似乎是由周遭神经系统设计毁坏所造成了的，周遭与里枢自主消化系统设计特官能阻碍协同造成了肢端皮肤发凉。PD 病人也可显现出皮肤烧灼感，常累及背部及言语近端。
解表精神状态也可常见于 PD，如背部及言语呕吐减缓而胸部呕吐有所缩减。极低热在 PD 里罕有，曾有引述可显现出于 PD 抗生芝马上低血糖及左旋酪氨酸转化阻碍时，还有引述似乎显现出于关期。
PD 适应当生态系统设计特官能阻碍的高血压研究工作较多于。首先应当可避免受伤害于极端气温条件下，抗胆碱能抗生芝可不良影响解表，不对可避免常用。调整抗帕金森病抗生芝似乎有效官能。轴突细胞底核的深部脑细胞刺激高血压曾被引述可减缓复发官能大汗。
正确官能
PD 的神经系统设计特官能阻碍是不可或缺的非社会活动副发挥作用，可严重不良影响生活习惯能量密度。现有所有神经系统设计特官能可让毁坏，仅限于冠心病系统设计、循环系统设计道系统设计、风湿热设计系统设计、睾丸设计及适应当生态系统设计系统设计。一些自主消化系统设计副发挥作用可随着 PD 经典的社会活动相似官能发展而进展，如嗜睡；另一些特官能阻碍似乎显现出于后半期病患。鉴别 PD 的神经系统设计特官能阻碍比较不可或缺，因为其里一些副发挥作用是可以有效官能高血压的，能极大地优化 PD 病人的生活习惯能量密度。
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编辑： 陈珂楠相关新闻
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