J Dent Res：自装载酶P11-4能够抑制牙本质胶原蛋白水解

2022-01-17 01:39:00 来源:

骨头修复的主要目标是开发一种纯粹的再次生作法，以回复龋损手部的苯基锌结晶。同类DF，一项合理的自装载小分子P11-4 (Ace-QQRFEWEFEQQ-NH2)建筑设计得以再版，它能增强原先龋损的再次有机质，然而它对牙本质的作用还未可知。因此，这篇研究的目的是为了评估P11-4与牙本质成分的两者之间互作用，以及P11-4对肽歧化活性、粘接插件的机械特质和作用于人造龋牙本质的微渗漏影响。凹凸不平等离子共振和原子力显微镜观察显示，P11-4与IDF胶原纤维两者之间垫连，它们的宽度从214 ± 4 nm减少到308 ± 5 nm ( P < 0.0001)。P11-4也能增强IDF胶原纤维抵挡胶原酶的肽歧化活性。对作用于人造龋的牙本质实施P11-4的紧接著治疗法可以增强粘接插件的微拉伸粘接强度( P < 0.0001)，并且强度接近基本牙本质，同时减少了不两者之间关的层的肽歧化活性；然而，这种作用在水浴存放6个同月后有所减少( P < 0.05)。假设：P11-4与IDF胶原肽两者之间互作用，减少胶原肽纤维抵挡肽水平作用的能力，并且可以改善因人造龋作用引起牙本质凹凸不平产生的不两者之间关的层的耐久性。原始出处：de Sousa JP， Carvalho RG， et al. The Self-Assembling Peptide P11-4 Prevents Collagen Proteolysis in Dentin. J Dent Res. 2019 Jan 5：22034518817351. doi： 10.1177/0022034518817351.本文都和莱斯医学（MedSci）原创重写整理，转载需授权！